HIV вирус

HIV вирус

Вирус хумане имунодефицијенције (HIV, скраћеница од Human Immunodeficiency Virus) је ретровирус који изазива онеспособљавање великог дела имунског система, те доводи до различитих патолошких стања која се заједничким именом називају синдром стечене имунодефицијенције (AIDS, од енгл., Acquired Immune Deficiency Syndrome).

HIV вирус првенствено напада ћелије имунског система па се болест манифестује смањеном способношћу организма да се избори са инфективним болестима. Упоредо са смањењем броја ћелија имунског система расте број партикула HIV вируса у крви. У довољној количини HIV вирус се налази у крви, семеној и вагиналној течности, као и у мајчином млеку, па се преноси незаштићеним сексуалним контактом, преко заражене крви и са мајке на дете, током порођаја или дојења

Структура HIV вируса

Структура вируса

Партикула HIV вируса је сферичне структуре, дијаметра око 120нм. Састоји се из неколико дефинисаних структура. Са спољне стране налази се вирусни омотач кога чини двослојна мембрана која је пореклом из ћелије у којој је вирус настао. У омотачу налази се 70 копија комплекса протеина, а скави комплекс садржи по три молеула протеина gp120 и три молекула протеина gp41. Они су важни за везивање вирусне партикуле и улазак самог вируса у ћелију домаћина. Испод омотача на налази се капсид кога чине око 2000 копија протеина p24. У капсиду су смештена 2 молекула вирусне РНК која је генетички материјал овог вируса као и свих ретровируса. У капсиду се још налази и протеин p7 као и ензими реверзна транскриптаза, протеаза и интеграза који су неопходни вирусу за комплетирање животног циклуса. Око капсида налази се матрикс кога гради протеин p17.

Мете HIV вируса

Напад HIV вируса на CD4+ T лимфоцит

Примарна мета HIV вируса су CD4+ Т лимфоцити и управо њихово смањење последично и доводи до смрти код HIV инфицираних особа. CD4+ Т лимфоцити представљају најбољу мету овог вируса јер је њихова улога како у хуморалном тако и у ћелијском имуном одговору. Они немају способност да убију патогена или инфицирану ћелију, али ови CD4+ Т лимфоцити (или помоћни Т лимфоцити) имају улогу у активацији других ћелија имунског система које то могу. Пре свега то су цитотоксични Т лимфоцити који су део ћелијског имуног одговора и Б лимфоцити који након активације продукују антитела и део су хуморалног имуног одговора. Своју регулаторну улогу CD4+ Т лимфоцити остварују лучењем специфичних полипептида који се зову цитокини и који представљају активацију горе поменутих ћелија имунсистема које учествују у директном уклањању патогена. Нападајући и уништавајући CD4+ Т лимфоците, HIV вирус утиче на комплетан имуни систем јер без ових ћелија нема нормалне одбране од патогена. Поред ових лимфоцита вирус напада и друге ћелије имуног система као што су моноците и макрофаге. Ове ћелије су резервоари HIV вируса у којима се он реплицира не убијајући их, за разлику од CD4+ Т лимфоцита који умиру током инфекције. Заједничка карактеристика свих ћелија које напада HIV вирус је да на површини  имају молекул који се зове CD4. Овај молекул је рецептор који омогућава везивање вируса за мембрану ћелије сто је први корак потребан за улазак вируса у ћелију. Међутим, истраживања су показала да је поред овог рецептора за инфекцију ћелије вирусом неопходно присуство још једног мембранског рецептора. У зависности од врсте HIV вируса ко-рецептори су CCR5 или CHCL12 који иначе имају улогу у везивању малих сигналних молекула имуног система, хемокина.

Животни циклус HIV вируса

Инфекција ћелије HIV вирусом започинње везивањем протеина вирусног омотача gp120 са CD4 рецептором. При овом везивању долази до неких промена које омогућују везивање за ко-рецептор а затим и до спајања мембрана ћелије домаћина и вирусног омотача. Након спајања капсид улази у цитоплазму ћелије. Да би започео свој зивотни циклус HIV мора да претвори свој РНК у ДНК јер је наследна информација домаћина у том облику. Ту ступа на сцену ензим реверзна транскриптаза. Резултат је настанак ДНК која носи вирусне гене. Затим новонастала ДНК одлази до једра домаћина где се убацује у ћелијски геном уз помоћ ензима интегразе. Затим користећи ћелију домаћина вирусна ДНК производи вирусне протеине у процесима транскрипције и транслације који це служити да би се оформиле нове вирусне партикуле.

Патогенеза

Ток инфекције може се поделити у неколико фаза.

1. Акутна фаза

Она започиње одмах по доспевању HIV вируса у организам, вирус напада велики број CD4+ Т лимфоцита и размнозава се у њима брзо. Инфекција доводи до смрти ових лимфоцита па број вирусних партикула расте а број ћелија у крви опада. Могу се јавити симптоми као што су температура, главобоља, бол у грлу, отеченост лимфних чворова. Они нестају после 2-4 недеље.

2. Фаза Сероконверзије

Ову фазу карактерише активирање ћелија имуног одговора који започиње борбу против вируса. Активирају се Б лимфоцити који продукују антитела и цитотоксични Т лимфоцити који имају способност да убију вирусне честице. Резултат активације имуног одговора је драстичан пад броја вирусних партикула и за то време је могуће да се обнови број CD4+ Т лимфоцита који су били уништени па чак и да се њихов број повећа у односу на претходно стање, тј. пре инфекције.

3. Фаза Асимптомске инфекције

Ову фазу карактерише одсуство клиничких симптома болести али је HIV вирус и даље присутан и активан и то у лимфним чворовима. Ова фаза траје у просеку око 10 година и у току ње траје непрестана борба између вируса и имуног система у лимфним чворовима. Услед дугогодишње константне активности лимфни чворови постају оштећени па не успевају да надокнаде број CD4+ Т лимфоцита. Имуни систем полако заказује и појављују се први клинички симптоми који су најпре благи па се временом појачавају.

4. Фаза СИДЕ

Последња фаза  када се већ особа сматра оболелом од СИДЕ. Њихов имуни систем није у стању да се супротстави било каквој инфекцији па се јављају различите болести узроковане вирусима, бактеријама, гљивицама  са којима здраве особе лако излазе на крај. Овакве инфекције називају се опортунистичке  инфекције и често су узрок смрти код оболелих од СИДЕ. У одсуству терапије, просечан живот особе са СИДОМ је годину дана.

                                                                                   Милорад Драгић